不知道你们是不是也会这样，反正我常常从超市买回面包却忘记了吃，在家里放上好几天，等到终于想起来吃的时候，却发现面包发霉了，只能忍痛扔掉。。。

发霉是我们日常生活中常常见到的现象。不光是面包了，水果、蔬菜、米饭...只要是有有机质的地方，在合适的环境条件下就可能发霉——发霉，指的就是食物因为「霉菌」的生长而变质的现象。

霉菌vs.酵母菌（图片来自网络）

霉菌(mold)指的是能够形成繁茂分枝的丝状真菌。虽然同为真菌(fungi)，但它们不像酵母菌那样一个一个圆圆哒，也不象蘑菇那样产生大型的子实体。所以我们平常看到的「霉」都是毛茸茸的，若放大了看，就是一根根菌丝。霉菌以寄生或腐生方式生存。它们从有机质中摄入营养，在这个生命过程中，会产生各种各样的代谢产物——其中如糖、氨基酸等产物是它们维持正常生命活动所必需的，我们称之为「初级代谢产物」；而另一些则是对它们自身而言不必需的，我们称之为「次级代谢产物」(secondarymetabolites)——这其中，便包括大名鼎鼎的霉菌毒素了(mycotoxins）。我们熟悉的抗生素、某些激素和维生素等，其实都属于微生物的次级代谢产物。

目前已知的霉菌毒素超过了种。其中最常见的、与畜牧业最息息相关的，是这三种霉菌产生的6种毒素：

　　　　　　§曲霉菌　　Aspergillus---

　　　　黄曲霉毒素(Aflatoxin)

赭曲霉毒素（Ochratoxin）

　　　　　　§镰刀菌　　Fusarium---

　　　　伏马毒素(Fumonisins)

玉米赤霉烯酮(ZEA)　　

　　　　呕吐毒素(DON)

单端孢霉烯毒素(T-2)

　　　　　　§青霉菌　　Penicillium---

　　　　赭曲霉毒素（Ochratoxin）

身在畜牧业中，估计没有人没听过霉菌毒素吧。这个在行业中的高频词，它仗着自己超强的适应性和耐高温能力，几乎无处不在——在饲料原料的种植、收获、储存、以及饲料的加工、运输、储存过程中，都可能遭受霉菌毒素的污染。它们通常无色无味，单凭肉眼根本无法判断其在饲料中的含量，即使外观看起来质量很好的饲料，其中毒素含量也可能很高。因此霉菌毒素污染是当今饲料安全的最大隐患。这些不同种类的霉菌毒素对动物可造成的五花八门的毒性，给行业带来了巨大的经济损失。最防不胜防的是，高浓度霉菌毒素污染所导致的临床急性症状并不是主要问题；更常见的，是长期的、低浓度的霉菌毒素给动物带来的「亚临床症状」(如生长性能下降、免疫抑制等)——这是实际生产中对动物健康和性能实实在在的威胁。

年全球霉菌毒素污染的调查结果---亚洲的污染最为严重,83%的饲料和原料样品中至少含有1种霉菌毒素(图片来自biomin)

提起霉菌毒素，我们一般会联想到它们对动物特定器官（比如黄曲霉毒素对肝脏、赭曲霉毒素对肾脏）的毒性，这方面的研究已经较多，这里按下不表。

但如若我们细想一下，当动物摄入被霉菌毒素所污染的饲料后，「消化道」才是第一个与之所直接接触的器官。霉菌毒素是小分子化合物，它不需要经过消化就可以被机体所吸收;而不同的毒素，其吸收率也有所不同。在家禽中，DON和FUM只能被吸收不到10%，那剩下的去哪儿？只有在肠道中四处游荡，干点儿坏事。黄曲霉毒素中毒性最高的AFB1吸收率倒是挺高（80%），吸收之后，会在肝脏被激活，发挥毒性(因此AFB1对肝脏剧毒)。但是有研究发现，激活后的AFB1还可以通过「肝肠循环」又重新从肝脏回到肠道。可想而知，消化道是动物体内直面霉菌毒素挑战最多的场所。

暴露给敌人也就算了，关键是它还牺牲不得。我们知道，肠道担负着维护动物健康极其重要的四大主要功能：消化吸收、肠道屏障、肠道免疫、肠道微生物稳态。这些功能都需要耗能，需要各种结构性与功能性蛋白质的参与。实际上，动物摄入能量的20%都会用于肠道，而这些能量主要就是为了支持肠道中极快的蛋白周转(proteinturnover)——以鸡为例，每天的肠道蛋白周转率高达50-75%。然而不幸的是，许多霉菌毒素可以通过对DNA、RNA、蛋白的干扰，抑制蛋白质的合成和活性。这样一来，蛋白周转快的肠道就自然会成为霉菌毒素容易攻击的目标了。

既然从理论上说，肠道直面霉菌毒素的量在身体各器官中算是最大的、又因为高蛋白周转成为容易攻击的目标，那么肠道健康应该是霉菌毒素研究的重点吧？然而直至今天，我们对于霉菌毒素在动物肠道的影响还并没有很全面的了解。

关于这点，我读博士时的一位师兄和我的导师曾发表过一篇非常详尽的综述(全文我附在文末原文链接里，大家有兴趣可以去读一读)。文中提到，截止到年，仅有83篇发表文章报道了霉菌毒素对肠道的影响，而这83篇，包括了所有的霉菌毒素，所有的动物种类，还包括了体外实验。可想而知，这里还有很多空白需要填补。

关于霉菌毒素对动物肠道健康影响的研究还极其有限

最近的这几年，随着大家对此方向的日益重视，从文献检索结果看，的确添加了不少内容。尽管总量仍然非常有限，但这些研究结果已逐渐开始揭示霉菌毒素对肠道的种种影响。我们来按照肠道的四大主要功能一一细说。

营养物质的「消化」主要靠的是各种消化酶的作用---这就需要给力的酶的合成和分泌能力；而「吸收」主要靠的是小肠上皮细胞的表面积和转运载体---如果小肠绒毛越高，刷状缘侧微绒毛越多，吸收的表面积也就越大；同时，转运载体量越多，活性越高，吸收能力就越强。

因此，有关消化吸收，我们常用的指标包括消化酶的活性、各类营养物质的消化率、转运载体的活性、以及小肠的绒毛形态（比如绒毛高度，隐窝深度）。而这几个指标，都已有报道揭示霉菌毒素对其的显著影响。

从消化上看，在家禽（肉鸭

蛋鸡

肉鸡）中，消化酶活性和干物质、蛋白质、能量的消化率都会被AFB1和OTA所影响。此外，在博士期间，我曾做过一个肉鸡实验，这个实验的结果首次揭示，AFB1还会增加「内源氮和氨基酸」的流失，增加幅度高达20-30%——这个流失，一方面可能来自于霉菌毒素与肠道粘膜摩擦所导致的粘液(mucus)流失；另一方面可能来自于毒素对胰脏的损伤，导致酶原大量流失（不同于正常情况下的分泌）。因此，内源流失的增加+消化率的下降可能共同导致营养物质的供给不足。而从「需」这一侧看，肠道的蛋白周转对氨基酸有很高的需求量；同时，在肠道遭受刺激时，为了修复受损组织和支持免疫活动，对能量和营养物质的维持需求会增加。这样一来，在霉菌毒素的攻击下，肠道营养物质供小于求的现象就可能出现。

1.5ppm黄曲霉毒素对21日龄肉鸡的内源氮流失回肠标准氮消化率的影响（引自Chenetal.,)

从吸收上看，多篇报道都指出DON和FUM可降低小肠绒毛高度，减少营养物质的吸收能力。此外，在细胞模型中，这两种霉菌毒素还被发现可直接干扰小肠细胞的转运载体。有意思的是，在我们的肉鸡实验中发现，AFB1可以上调氨基酸运输载体的mRNA表达。这个现象，在理论上可能有2层原因——第一、运输载体是蛋白质嘛，蛋白质活性收到霉菌毒素干扰，就必须多来点mRNA，从而增加蛋白质合成的「翻译」这一步，来弥补不够用的载体；2.消化率下降了，机体就要想方设法地增加吸收率，以求保证满足需求。这在生物学上被称为「补偿效应」(

转载请注明:http://www.evpuw.com//mjccwh/11550.html