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二、尖细小病毒感染(Canineparvovirusinfection)
犬细小病毒(CanineParvovims,CPV)感染是近年来发现犬的一种烈性传染病,临床表现以急性出血性肠炎和非化脓性心肌炎为特征
CPV在分类上属细小病毒科,细小病毒属,其抗原性与猫泛白细胞减少症病毒FPV)和水貂肠炎病毒(MEV)密切相关。CPV对多种理化因素和常用消毒剂具有较强的抵抗力,在4~10℃存活日,37℃存活14日,56℃存活24小时,80℃存活15分钟。在室温保存90日感染性仅轻度下降,在粪便中可存活数月至数年。甲醛、次氯酸钠、P一丙内酯、氰胺、氧化剂和紫外线均可将其灭活
CPV在4摄氏度条件下可凝集猪和恒河猴的红细胞,对其他动物,如犬、猫、羊等的红细胞不发生凝集作用。CPV对猴和猫红细胞,无论是凝集特性还是凝集条件均与FPV不同,由此可区别CPV和FPV
犬是主要的自然宿主,其他犬科动物,如郊狼、丛林狼、食蟹狐和鬣狗等也可感染。豚鼠、仓鼠、小鼠等实验动物不感染。犬感染CPV发病急,死亡率高,常星爆发性流行。不同年龄、性别、品种的犬均可感染,但以刚断乳至90日龄的犬较多发,病情也较严重,尤其是新生幼犬,有时呈现非化脓性心肌炎而突然死亡,纯种犬比杂种犬感染性高。病犬是主要的传染来源,感染后7-14日粪便可向外排毒。发病急性期,呕吐物和唾液中也含有病毒。
感染途径主要是由于病犬和健康犬直接接触或经污染的饲料和饮水通过消化道感染,无症状的带毒犬也是重要的传染源。有证据表明,人、苍蝇和蟑螂等可成为CPV的机械携带者。本病一年四季均可发生,但以冬春季多发。天气寒冷,气温骤变,饲养密度过高,拥挤,有并发感染等均可加重病情和提高死亡率
CPV感染在临床上表现各异,但主要可见肠炎和心肌炎两种病型。有时某些肠炎型病例也伴有心肌炎变化。
肠炎型自然感染潜伏期7~14日,人工感染3-4日病初48小时,病犬抑郁、厌食、发热和呕吐,呕吐物清亮、胆汁样或带血,随后6-12小时开始腹泻,起初粪便呈灰色或黄色,随后虽血色或含有血块,胃肠道症状出现后24~48小时表现脱水和体重减轻等症状。粪便中含血量较少则表明病情较轻,恢复的可能性较大,在呕吐和腹泻后数日,由于胃酸倒流入鼻腔,导致黏液性鼻漏
心肌炎型多见于28-42日龄幼犬,常无先兆性证候,或仅表现轻度腹泻,继而突然衰弱,呼吸困难,脉搏快而弱,心脏听诊出现杂音,心电图发生病理性改变,短时间内死亡
肠炎型主要表现为白细胞减少,小犬可低到0.1-0.2×lo9/L,多数是0.5-2xIOP/L较老的犬只有轻微的降低。因胃肠道黏膜受损,蛋白质缺失,造成低蛋白症,尤其是低白蛋白症。心肌炎型病犬表现为天冬氨酸激酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性增高
肠炎型自然死亡犬极度脱水、消瘦,腹邪卷缩,眼球下陷,可视黏膜苍良肛门周围附有血样稀便或从肛门流出血便。有的病夫从口、鼻流匿乳白色水样黏液、血液黏稠呈暗紫色,小肠以空肠和回肠病变最为严重,内含酱油色恶臭分泌物,肠壁增厚,黏膜下水肿。黏膜弥漫性或局灶性充血,有的是斑点状或弥漫性出血。大肠内容物稀软,酱油色恶臭,黏膜肿胀,表面散在针尖大出血点,结肠肠系膜淋巴结肿胀、充血。
心肌炎型肺脏水肿,局部充血、出血,呈斑驳状。心脏扩张,左侧房室松弛,心肌和心内膜可见非化脓性坏死灶,心肌纤维严重损伤,可见出血性斑纹。
CPV感染发病快,病程短,死亡率高,采用肌肉注射大细小病毒单克隆抗体和干扰素结合对症治疗措施,可大大提高治愈率,目前已在临床上广泛应用。
输液疗法在CPV感染的治疗上具有重要意义。输液时,应注意机体的酸碱平衡、离子平衡及脱水的程度,首选林格氏液或乳酸林格氏液与5%葡萄糖,以1:1~2的比例进行呕吐严重的犬,注意补充钾,腹泻严重的大,注意补充碳酸氢钠。静脉输注文血白蛋白可加速机体渗透压和体液平衡的恢复。
控制继发感染,可根据病情应用抗生素,如青霉素、头孢菌素、氟喹诺酮类、普康素等进行治疗,以减少死亡,缓解病情。呕吐可用甲氧氯普胺(回复安)、溴米邓普鲁卡因(爱茂尔)、氢溴酸山莨菪碱(-2),严重呕吐可用阿托品出血可用止血敏、维生素K保护肠黏膜可用鞣酸蛋白、斯密达等
本病发病迅猛,应及时采取综合性防疫措施,及时隔离病夫,对犬舍及用具等用2%大碱水或10%-20%漂白粉液反复消毒疫苗负接种是预防本病的有效措施,为了减少接种手续,多使用六联弱毒疫苗和五联弱毒疫苗进行预防接种
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