硒是人体必需的微量元素。中国营养学会将硒列为人体必需的15种营养素之一，国内外大量临床实验证明，人体缺硒可引起某些重要器官的功能失调，导致许多严重疾病发生，全世界40多个国家处于缺硒地区，中国22个省份的几亿人口都处于缺硒或低硒地带，这些地区的人口肿瘤、肝病、心血管疾病等发病率很高。

●硒在疾病防治中的作用与临床研究和应用

目前的研究表明，人类大约有40多种疾病与缺硒有关，其中最主要的与研究最多的有地方病（克山病，大骨节病等）、恶性肿瘤、心脑血管病、免疫缺陷疾病（艾滋病等）、自身免疫性疾病、甲状腺疾病、糖尿病、、肝病、肾病、白内障、某些消化道疾病、皮肤病、某些有毒金属元素中毒、衰老等等。

仅列举几种常见疾病予以概述

一、自身免疫性疾病

自身免疫性疾病（AID）是一种由于机体自身免疫功能失调或紊乱所导致的一类疾病，几乎全身任何器官和组织都可以发生。由于淋巴细胞丧失了对自身组织（自身抗原）的耐受性而对自身组织出现免疫反应并导致组织损伤。本病的发病有一定的遗传易感因素与多个易感基因的参与，有病原体的侵入及药物、理化等诱发因素，也可能与超抗原等因素有关，一般女性多于男性。

当外来抗原入侵引起机体B淋巴活化，易感者因免疫耐受性减弱，B细胞通过交叉反应与模拟外来抗原的自身抗原相结合而形成免疫复合物（IC），通过抗原递呈细胞（APC）递呈给T淋巴细胞，在一系列辅助刺激因子的作用下，激活了的T淋巴细胞产生大量的致炎症性细胞因子造成组织的损伤或破坏，同时又激活B淋巴细胞分泌大量不同类型的自身抗体，再度造成组织的损伤。而由于本病患者的CD8+T细胞与NK细胞功能失调而不能产生抑制CD4+T细胞的作用，导致CD4+T细胞的不断刺激，B细胞持续活化产生自身抗体；T细胞功能异常又致新抗原不断出现，使自身免疫反应持续存在，相应组织损伤越来越重。

AID分为器官特异性和非器官特异性二大类：

▲器官特异性自身免疫病有自身免疫性甲状腺病（AITD）、Ⅰ型糖尿病（T1DM）、Addison病、自身免疫性垂体炎、卵巢早衰、自身免疫性贫血（恶性贫血）、自身免疫性胃炎、炎症性肠病、自身免疫性肝炎、特发性血小板减少性紫癜、自身免疫性多内分泌腺体综合症（APS）等

▲器官非特异性自身免疫病有结缔组织病（CTD）、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、重症肌无力、白癜风等

◇AID治疗多用皮质激素或免疫抑制剂，易反复；硒蛋白（Se-P）对细胞免疫与体液免疫有双重调节作用，应建议临床上进一步开展研究。

二、糖尿病

◇研究显示，糖尿病患者血清硒、铬、锌水平都显著低于正常健康人。低硒使体内谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性减低，引起自由基清除受阻，可致胰腺β细胞损伤、萎缩与缺失，从而导致β细胞的机能障碍。

◇Ⅱ型糖尿病患者体内自由基升高，而所有分泌胰岛素的组织中，超氧化物岐化酶（SOD）含量是最低的，说明其抗自由基损伤系统存在先天的薄弱环节。胰岛内分泌细胞含有大量的内质网，富含多聚不饱和脂肪酸的内质网膜，在低硒状态下易成为自由基攻击的主要目标。

内质网是合成多肽类激素的场所，如果GSH-Px活性降低，使内质网中自由基排除受阻，自由基即可在原位直接损害内质网膜结构，由于胰岛素对氧化损害敏感，对其它组织不足以引起损伤的轻度自由基应激即可对胰岛素产生破坏性影响，并可使胰岛素受体破坏或减少，从而造成糖尿病的发生。

适当补硒有助于改善胰岛素自由基防御系统和内分泌细胞的代谢功能。

◇Ⅱ型糖尿病的病因虽然仍不完全清楚，但是胰岛素抵抗与分泌不足是糖尿病的重要发病机理。胰岛素的主要功能是促进外周围组织细胞对葡萄糖的摄取以及在细胞内的氧化作用，而葡萄糖氧化供能是机体能量供给的中心环节之一。硒具有与胰岛素相似的拟胰岛素作用，能促进靶组织利用葡萄糖，达到降低血糖的同时又不增加血中胰岛素的水平，不仅调节体内血糖的分解作用，还有助于改善糖尿病患者的症状，并为糖尿病高胰岛素血症患者的治疗提供了机会。由于硒（Se-P）不仅具有与胰岛素相似的拟胰岛素作用，而且还具有与胰岛素协同的作用，所以能适当减少临床病人胰岛素用量。临床研究资料证实，补硒与降糖药物合用，可提高Ⅱ型糖尿病的治愈率与好转率。

◇Ⅰ型糖尿病（T1DM）病人胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。除了少数特发性T1DM无自身免疫证据外，绝大多数为自身免疫性T1DM（分急性型与缓发型，包括以前称为的IDDM、Ⅰ型或青少年发病糖尿病与成人隐匿自身性免疫糖尿病），属自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与其发病过程。某些外界因素（包括病毒感染等）作用于有遗传易感性的个体，激活T淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应，引起选择性的胰岛β细胞破坏，体内胰岛素分泌不足（绝对或相对）且进行性加重，直至功能衰竭，大约90%新发现的T1DM患者血中有多种胰岛细胞自身抗体，其中以胰岛细胞抗体（ICA）和谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）最重要。人类的HLA基因决定了T1DM病人的遗传易感性，易感个体对环境因素特别是病毒感染的反应异常，直接或间接通过自身免疫反应引起胰岛β细胞破坏，从而发生Ⅰ型糖尿病。T1DM属多基因病。临床病人治疗以控制饮食与胰岛素治疗为主，加用双胍类药物或葡萄糖苷酶抑制剂可改善血糖控制并有利于稳定血糖，同时可减少胰岛素用量。器官移植治疗及干细胞治疗处于研究中。如在1-4期（或5期）进行免疫抑制剂干预，也许可延缓病情进展，而微量元素硒调整细胞免疫与体液免疫平衡的作用应受到重视。

◇硒的抗氧化防御作用可以延缓糖尿病相关并发症的发生，改善糖尿病患者的预后。

◇体内低硒状态可以在基因水平上影响核酸及蛋白质的生物合成，而糖尿病是与遗传有关的疾病，缺硒是否会在基因水平对其发病产生影响？期待进一步的研究和探讨

◇硒制剂（硒酵母等）、含硒中药（黄芪、地黄等）、富硒食品均有一定降糖作用，并能在一定程度上改善外周胰岛素抵抗。

三、肝病

◇病毒性肝炎（包括急性、迁延性、慢性/慢性活动性）是相关病毒感染后机体免疫性和非免疫性多种因素联合作用造成的肝细胞损害；药物、毒物、酒精也可引起肝细胞损害。长期的刺激与损害导致了慢性肝损伤（慢性肝病），而肝细胞的损伤、坏死必然伴随着修复的发生，即发生胶原纤维的沉积，形成肝纤维化（肝硬化），其中部分进一步演变发展为肝癌（肝细胞型肝癌）。

◇正常健康人，机体的免疫功能处于平衡状态，无论体液免疫与细胞免疫以及二者之间，都应调节在一个相对稳定的能够很好抵抗相关疾病的状态。当疾病发生时或即将发生时，相应的免疫功能就要增强，从而增强机体的抗病能力，以抵御疾病的发生和发展。

研究表明，硒有保护胸腺、维持淋巴细胞活性和促进抗体形成的作用，硒能刺激机体免疫球蛋白的产生，提高机体合成IgG、IgM等的能力和抗体的产生。硒能增强吞噬细胞的吞噬功能，可使Tc细胞和NK细胞活性明显增强，促进淋巴细胞分泌淋巴因子，特别是IL-2的分泌能力提高。所以，硒能相应提高机体的体液免疫能力与细胞免疫能力，对预防和抵抗各种细菌及微生物的感染，对预防恶性肿瘤的发生和发展，都有一定的作用。

◇硒在治疗病毒性肝炎中的作用

▲病毒性肝炎主要由于病毒感染引起，但其发病机制十分复杂，除病毒、免疫机理外，自由基、脂质过氧化反应亦是其分子病理学基础之一。硒的抗氧化作用及其与肝病、肝损伤的关系已有许多研究，低硒、自由基及脂质过氧化反应被认为是各种肝病、肝细胞损伤加重和慢性持续的原因之一，补硒治疗可能是促进肝细胞修复、肝功能恢复的一个有效途径。

▲硒（Se-P）增强体液免疫及细胞免疫的双重作用对病毒感染有抑制作用，可以在一定程度上发挥预防和治疗作用。

▲建议开展临床上开展这方面研究工作，例如和干扰素或胸腺肽或某些抗肝炎病毒药物的疗效进行对比研究。

◇硒的抗肝纤维化作用

当肝脏受到化学物质、缺氧后的再氧化和急慢性炎症包括病毒感染等刺激时，机体处于氧化应激状态，缺氧的细胞产生氧自由基（ROS），导致脂质过氧化攻击细胞膜，使肝细胞发生氧化性的细胞损伤，出现多种细胞结构和功能的改变，导致细胞凋亡或坏死。这种慢性肝损伤导致机体产生一系列的修复反应，由细胞——细胞之间相互作用分泌细胞因子引起肝星形细胞（HSC）和其它产生肝细胞外基质（ECM）的细胞激活，同时脂质过氧化产物如丙二醛（MDA）和4一羟基壬醛（4-HNE）等也可直接激活HSC，这些作用及反复的肝损伤引起HSC持续活化，产生大量的间质胶原（胶原纤维）和其它ECM成分，首先沉积于Dises间隙，逐渐加重，最终致全肝纤维化。

含硒酶是机体内源性抗氧化保护系统（AODS）的重要成员之一。AODS能拮抗氧化反应基团（ROS、氧自由基），防止氧化损伤的积累，避免氧化应激状态的出现。硒可能通过含硒酶类如GSH-Px和PHGPx等清除自由基，保护肝细胞、枯否氏细胞和肝星形细胞免受自由基的损伤或/和激活，从而产生抗肝纤维化的效果。

◇硒对肝细胞缺氧——复氧损伤的影响

临床上，肝硬化并上消化道大出血患者，在出血停止，微循环障碍得到纠正后，往往继发肝性脑病、腹水或腹水增多等肝功能损害的加重表现，可能与肝缺血——再灌注损伤、肝细胞缺氧——复氧损伤有关。

缺氧引起的脂质过氧化可致人肝细胞内外MDA（脂质过氧化的代谢产物丙二醛）含量明显增加，ALT（丙氨酸转氨酶）外释增多，ALB（白蛋白）分泌减少；肝脏中的谷胱甘肽过氧化物酶的活性对硒的摄入非常敏感。适当补充硒，使GSH-Px保持并增加活性，保持肝脏清除毒素的正常功能，提高肝细胞抗氧化能力，对抗自由基的攻击与损害，从而保护肝细胞超微结构及功能。

◇适量饮酒可能有利于健康，而酗酒则有害无益，尤其酒精对肝脏的损害是众所周知的。有资料显示，饮酒前服用微克硒可以减低乙醇对肝脏的损伤，饮酒过量时，一次服用微克硒可以减轻肝细胞损害并有助于肝脏正常功能的恢复。

四、自体免疫性肝炎（AIH）

▲AIH是一类以自身免疫为基础，以血中丙球蛋白和循环自身抗体增高为特征组织学上有界面性肝炎及汇管区浆细胞浸润为特征的一种慢性肝病，极易发展为肝硬化，女性多于男性（约为4:1）。主要包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化（PBC）和原发性硬化性胆管炎（PSC）以及这三种疾病中任何两者之间的重叠综合症，常同时合并肝外自身免疫性疾病。

▲遗传易感是主要发病因素，病毒感染、环境、药物得则是在遗传易感基础上的促发因素。体液免疫与细胞免疫均参与了自体免疫性肝炎的自身免疫反应，病毒的分子模拟可能是发病机制之一。其病理损伤机制有：

△T细胞介导的细胞毒作用

CD4+T细胞被激活后分泌为细胞毒性T淋巴细胞，并通过释放毒性细胞因子直接破坏肝细胞。

△抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用

在T细胞的协同作用下，浆细胞分泌大量针对肝细胞抗原的自身抗体，与肝细胞膜上的蛋白成分反应形成免疫复合物，自然杀伤细胞通过FC受体识别免疫复合物后引起肝细胞破坏。所以，自体免疫性肝炎的肝损伤是细胞免疫和体液免疫二者介导的。

▲根据血清学中出现的抗体，临床上将AIH分为三型：

△Ⅰ型最常见，分布无地域差异，任何年龄均可发病，特征性抗体为抗核抗体（ANA）和抗平滑肌抗体（SMA）

△Ⅱ型相对少见，主要分布在欧洲和南美，多为20岁以下青少年，特征性抗体为抗肝肾微粒体抗体（抗-LKM1）与抗肝细胞溶质Ⅰ型抗体（抗-LC1）

△Ⅲ型多见于30-50岁女性，特征性抗体为抗可溶性肝细胞抗体（抗-SLA）与抗肝胰抗体（抗-LP），可能为Ⅰ型的一种亚型

△有学者将自身抗体阴性的AIH列为Ⅳ型，与慢性隐匿性肝病的区别是对糖皮质激素治疗有效

▲AIH的治疗

△糖皮质激素

△其他免疫制剂

△建议硒（Se-P）治疗，调整细胞与体液双重免疫

◇原发性肝癌（见恶性肿瘤部分）

微量元素硒与人类多种疾病的发生、发展和预防、治疗有密切的关系，其主要的机理是：硒是人体内谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等抗过氧化物酶的必需组分，这些酶的主要功能是阻止或减轻体内脂质过氧化反应，清除（氧）自由基和脂质过氧化物，从而保护细胞生物膜免受损伤或减少损害，保障细胞结构和功能正常，保证机体组织和器官健康；硒（Se-P）能调整细胞和体液双重免疫。随着医学科学技术的发展，人们对微量元素硒的认识和研究不断深入，硒的防病和治病作用越来越受到重视并成为研究热点。中医学理论认为：“上医不治已病治未病”。我国唐代著名医学家孙思邈在其名著《千金要方》中所载：“古人病况善为医者，上医医未病之病，中医医欲病之病，下医医已病之病，若不加心用意，於事混淆，既病者难以救矣”。

当今医学应是预防为主的时代！现代医学的观点也是“防重于治”、“无病早防”、“早防早治”，尤其对慢性病的预防更加受到国内外医学界的重视和倡导。

◆科学合理补硒是提高人类健康水平、减少相关疾病的发病率和死亡率的一项重要工作！让微量元素硒为疾病预防、临床医疗和人类的健康发挥其应有的作用。

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