肠源性感染

杨守梅MD

肿瘤营养与代谢治疗科

医院

（合肥）

细菌移位指肠腔内细菌和（或）内毒素，越过肠黏膜屏障，进入肠系膜淋巴结、门静脉系统、体循环和肝、脾、肺等器官。因肠道细菌仅有少量（＜30%）能在体外培养，血培养通常仅有1种细菌生长，极少数患者能分离获得2种以上细菌。长期以来一直认为肠源性感染为单一或极少数种类细菌从肠道移位所致，移位细菌的种数被低估。基于创新性脓毒症患者外周血细菌检测方法，发现6～10种肠道细菌移位至患者外周血（超过60%），为肠源性感染的主要特征。最近研究发现，在健康人和心血管疾病患者外周血中存在细菌菌群，主要由源自肠道的细菌组成。肠道细菌菌群移位可能是外周血菌群形成的基础。目前对外周血细菌菌群的病理生理作用和意义尚不清楚。

肠道菌群失衡

人体肠道定植约种细菌。以拟杆菌门和硬壁菌门为主（＞90%），少量放线菌门和变形菌门细菌，共同构成复杂的微生态系统，执行营养吸收与代谢、机体免疫发育与成熟、病原体定植抵抗等生理功能。研究发现，缺血-再灌注损伤条件下肠道菌群结构和组成发生了改变：肠道共生菌减少，条件致病菌增加，菌群多样性降低，肠道菌群严重失衡。细菌移位至外周血、肠系膜淋巴结、肝、脾等器官，且与菌群失衡严重程度呈正相关。肠黏膜溃疡区域细菌菌群组成明显不同于非溃疡区。共生菌显著减少，病原体定植增加，为肠道细菌移位发生提供必要条件。小肠移植患者肠道菌群失衡的出现，提示肠道微生物屏障损伤与细菌移位发生的密切联系。肠道菌群失衡，即微生物屏障功能损伤，是肠道细菌移位形成的微生物学基础。

肠屏障整体结构

肠屏障由上皮屏障、微生物屏障和黏膜免疫屏障组成。三者相互联系，共同抵御肠道细菌和毒素侵入机体。肠道菌群与黏膜免疫间的相互作用，发现肠道菌群失衡随黏膜淋巴细胞的清除而加剧，此后伴随肠黏膜淋巴细胞的恢复，肠道菌群亦渐趋恢复正常，表明肠黏膜淋巴细胞改变影响肠道微生物屏障的完整性。病理条件下肠道菌群失衡与肠黏膜免疫屏障损伤是同时存在的，共同在细菌移位中起作用。

肠道菌群改变影响肠上皮细胞的结构或功能。肠道菌群失衡是否可诱导肠上皮屏障损伤尚不明确。诱导小鼠肠道菌群紊乱，发现肠上皮紧密连接超微结构破坏，紧密连接结构蛋白分布异常，伴肠道细菌移位发生，提示肠道菌群失衡诱导了肠上皮屏障损伤，共同在肠源性感染发生起作用。肠道菌群、肠上皮屏障和黏膜免疫系统对肠损伤的响应协调一致，共同参与细菌移位的发生。肠屏障整体结构与功能的损伤是肠源性感染发生的基础。

纠正肠道菌群失衡，整体修复肠屏障系统，阻止细菌移位发生，治疗肠源性感染。粪便菌群移植是常用肠道菌群治疗方法。粪便菌群移植治疗是纠正肠道菌群失衡，重建肠道内稳态平衡，以控制感染。免疫调节剂可减轻肠道炎性反应，或可修复肠屏障损伤。鱼油可显著减轻肠黏膜炎性反应，显著改善肠上皮屏障损伤和肠道菌群失衡，使肠道内稳态平衡恢复。

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