由真菌(fungi)感染引起的一类疾病谓真菌病(mycosis)。真菌种类繁多，超过10万种。与细菌相比，对人类致病之真菌相对较少。据WHO统计，能引起人类疾病的真菌有余种。近年来，由于广谱抗生素、肾上腺皮质激素、免疫抑制剂及抗肿瘤药物的大量应用，真菌病的发病率明显增长。尤其是AIDS患者，往往伴有严重的真菌感染，约有1/3的患者因并发真菌感染而致死。

临床上将真菌分为四大类:浅表真菌、皮下真菌、深部真菌和机会性致病真菌。前两者主要侵犯皮肤和皮下组织引起浅部真菌病，后两者则引起深部真菌病。深部真菌有较强的毒力性为致病真菌，主要为外源性感染。机会性致病真菌(如假丝酵母菌、曲菌、隐球菌和毛霉菌)的致病力低，为条件致病真菌。

深部真菌病侵犯皮肤深层和内脏，危害较大。诱发深部真菌病的主要因素有:

①慢性消耗性疾病和免疫缺陷病，可使机体免疫功能和抵抗力降低;

②长期使用广谱抗生素，破坏了体内菌群间的拮抗平衡，有利于真菌大量繁殖;

③肾上腺皮质激素可抑制炎症反应和稳定溶酶体膜，影响吞噬细胞溶解杀灭真菌，还能破坏淋巴细胞而使抗体形成减少;

④大剂量X线照射、抗肿瘤药物和免疫抑制剂，可抑制骨髓使吞噬细胞生成减少，并损伤正常组织和细胞，为真菌侵入创造条件;

⑤治疗时长时间静脉插管、内脏导管(如留置导尿管等)或大手术，有利于真菌侵入和繁殖;

⑥某些内分泌功能失调，如肾上腺皮质功能低下、甲状腺功能低下等。

真菌病常见的病理变化有:①轻度非特异性炎。②化脓性炎。③坏死性炎。④肉芽肿性炎真菌在人体内引起的病变无特异性，诊断依据是在病灶中找到病原菌(表17-3)。

表17-3念珠菌、曲菌和毛霉菌的鉴别表

一、假丝酵母菌病

假丝酵母菌病(candidiasis)是由假丝酵母菌引起的一种最常见的真菌病。最常见的致病菌为白假丝酵母菌(candidaalbicans，又称为白色念珠菌)，常存在于正常人的口腔、皮肤、阴道和消化道内。多为内源性感染，属条件致病菌。本病可发生急性、慢性感染，病变多样，可发生在身体任何部位。在机体抵抗力降低的情况下可引起局部或全身播散性病变。

皮肤和黏膜的浅部假丝酵母菌病较常见。深部假丝酵母菌病多为继发性。假丝酵母菌的毒力与其对机体组织的黏附力密切相关。病菌表面有调节黏附的分子，主要有:

①类似于人类CR3整合素的一种受体，其能与C3bi、纤维蛋白原、纤维粘连素和层粘连蛋白上的精氨酸-甘氨酸一天冬氨基团相连接;

②能与上皮细胞的糖类相连接的一种植物凝集素;

③能与上皮细胞的植物凝集素样分子相连接的某些含甘露糖的蛋白质。

病菌还可分泌天冬氨酰蛋白酶和腺苷，前者可降解细胞外基质蛋白造成组织损伤，后者可阻滞中性粒细胞的氧自由基的产生和释放。

浅部假丝酵母菌病的病变常在皮肤和黏膜表面形成不规则的片状白色膜状物。发生在口腔者称鹅口疮(thrush)。糖尿病、妊娠或口服避孕药的妇女更易发生假丝酵母菌性阴道炎。

深部假丝酵母菌病多发生于消化道、呼吸道、心、肾、脑、肝、脾等处。常继发于AIDS和恶性肿瘤、疾病终末期及慢性消耗性疾病患者等。

二、曲菌病

曲菌病(aspergillosis)是由曲菌引起的一种真菌病。曲菌菌丝粗细均匀，直径为2～7μm，有分隔，分支状，常呈45°锐角分支，PAS和六胺银染色阳性。人类曲菌病中最常见的致病菌为烟曲菌。主要经呼吸道侵及支气管和肺。曲菌多为条件致病菌，只有在宿主免疫耐受、抵抗力降低时才致病。曲菌表面的唾液酸可与细胞外基质蛋白、层粘连蛋白和纤维蛋白原结合，导致组织损伤。

曲菌主要分泌的毒素有:

①黄曲霉毒素(aflatoxin):由黄曲霉产生，是一种重要的致癌物;

②核糖毒素(ribotoxin):通过降解mRNA以抑制宿主细胞蛋白质的合成;

③丝裂吉菌素(mitogillin)是lgE的诱导剂，导致机体对病菌发生超敏反应。

曲菌病常见的病变有:

①化脓性病变。

②坏死性病变。

③慢性病变伴有肉芽肿形成。

曲菌常侵入血管引起血栓形成，造成组织缺血、坏死;病灶内有大量菌丝。

三、毛霉菌病

毛菌病(mucormycosis)是由毛霉菌(mucor)引起的一种严重感染的真菌病。本病几乎全为继发性，多表现为急性化脓性炎症，进展迅速，易发生全身广泛播散，病变多累及血管，引起血栓形成和梗死。

本病常见的原发部位是鼻腔、肺和胃肠道，病变可快速扩展到鼻窦和中枢神经系统，继而扩展到肺和胃肠道。

四、隐球菌病

隐球菌病(cryptococcosis)是新型隐球菌(cryptococcusneoformans)引起的一种亚急性或慢性真菌病。病变以中枢神经系统隐球菌病最为常见，也可发生在其他器官。本病多为继发性。

致病菌致病力与其以下特征有关:

①表面荚膜多糖，可抑制中性粒细胞的趋化作用和吞噬作用；

②对肺泡巨噬细胞的杀灭具有抵抗力；

③产生酚氧化酶，可保护致病菌免遭宿主神经系统中肾上腺素氧化系统的杀灭。

此外，新型隐球菌易感染脑的另一个原因是脑脊液缺乏激活补体替代途径的某些补体成分，可降低中性粒细胞的吞噬和灭杀作用。

隐球菌在组织内引起慢性炎症，病变早期，由于隐球菌产生大量荚膜多糖，病变呈胶冻样，炎症反应轻微。晚期病变为肉芽肿，尔后可形成纤维瘢痕，一般不发生钙化。病灶或巨噬细胞内可检见隐球菌（图17-11）。

图17-11隐球菌

病灶内检出隐球菌

隐球菌对中枢神经系统组织有特殊亲和性，主要表现为脑膜炎、脑炎或脑脓肿。隐球菌性脑膜炎的临床症状与结核性脑膜炎相似，容易误诊;脑实质病变常与脑占位性病变混淆。肺隐球菌病的病变常表现为肉芽肿性结节状病灶，需与结核病鉴别。

五、放线菌病

放线菌病(actinomycosis)是由以色列放线菌引起的慢性化脓性炎症。放线菌不属于真菌而为厌氧细菌，因其病变与真菌病相似，本章按照惯例将其与真菌病一起叙述。

放线菌为革兰阳性菌，是人口腔正常菌群中的腐物寄生菌，在拔牙、外伤或其他原因引起口腔黏膜损伤时，病菌可由伤口侵入，也可通过吞咽或吸入带菌物质进入胃肠或肺。患者男性居多，平均年龄在20～45岁。

病变主要为慢性化脓性炎症。肉眼观察，病变多形成多发性小脓肿，常相互融合并向邻近组织蔓延，形成窦道和瘘管。脓肿壁和窦道周围有肉芽组织和纤维组织增生。病原菌在脓肿壁、窦道壁和脓腔内繁殖，形成菌落。脓液内有细小的黄色颗粒，直径为1～2mm，称为“硫黄颗粒”。镜下，颗粒由分支的菌丝交织而成，菌丝中央部染蓝紫色，周围菌丝排列成放射状，菌丝末端常有胶样物质组成的鞘包围而膨大呈棒状，嗜伊红，故谓放线菌。病灶周围纤维组织增生，炎细胞浸润。部分患者可合并其他细菌感染，使病变复杂。

临床上放线菌感染主要分为:

①面颈部放线菌病:最多见，多发生在颌骨附近。最初为牙龈及邻近软组织形成多发性脓肿，尔后彼此沟通形成窦道，穿破皮肤形成瘘管，排出带有“硫黄颗粒”的脓液。重者可扩展到颅骨、脑膜及脑。

②腹部放线菌病:主要发生于阑尾和结肠。最初为黏膜下小脓肿，常穿破肠壁引起腹膜炎，侵人腹壁可形成窦道，排出带有“硫黄颗粒”的脓液。

③胸部放线菌病:常形成肺脓肿，并可引起肺胸膜瘘或脓胸，侵犯胸壁和肋骨可引起胸壁瘘管，排出“硫黄颗粒”。

(于燕妮)

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