帕金森氏病（Parkinson氏病）是伴有运动障碍的神经退行性疾病，已被证实其与黑质内核团多巴胺能神经元缺失有关，但其具体发病机制仍有较多未知。目前已有研究发现，线粒体功能紊乱和炎症可能为其关键致病因素之一。年7月18日，MichelDesjardins课题组在Nature上发表题为IntestinalinfectiontriggersParkinson’sdiseaselikesymptomsinPink1-/-mice的研究，首次发现小鼠肠道革兰氏阴性菌感染可诱发Pink1-/-小鼠黑质内多巴胺能神经元减少，并产生运动障碍等Parkinson氏病样改变。该研究证实PINK1具有免疫的负调控功能，补充了Pink1-/-小鼠在Parkinson氏病模型研究中的缺陷，正式将肠道感染引入了Parkinson氏病研究者的视线。研究人员证实Pink1-/-小鼠在发生感染后4个月出现明显的神经系统症状，表现为总体运动时间减少、总体运动距离减少、垂直方向运动减少。爬杆试验是Parkinson氏病啮齿类模型常用的行为学试验，感染后的Pink1-/-小鼠在爬杆试验中表现较差，并在外源补充了左旋多巴后出现挽救。有意思的是，在感染发生后12个月，Pink1-/-小鼠出现的行为学恢复正常，得以自然挽救。在进一步分析后发现，感染6个月后，Pink1-/-小鼠下丘脑和纹状体内多巴胺能神经元下降，但在12个月后恢复正常，OGDH特异CD8+T细胞在脑中浸润同样减少。这项工作将既往研究中对肠道炎症和神经退行性疾病的关联性线索上升到了分子研究层面的证据，为进一步关于Parkinson氏病等退行性疾病的遗传学研究提供了新的研究思路。这项工作也向我们揭示，神经退行性疾病的发生并非是单一因素促成，而是遗传、神经病理、感染免疫乃至更多因素共同参与的病理过程。

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