当前位置: 肠道感染专科治疗医院 >> 肠道感染病因 >> 肠道寄生虫如何调节免疫抗炎症两篇高分论文
今天是第期日报。
Science子刊:肠道寄生线虫的产物,可抑制小鼠呼吸道炎症ScienceTranslationalMedicine[IF:17.]
①小鼠肠道寄生蠕虫Hpb幼虫的提取物(HpbE)能调节2型免疫应答;②人巨噬细胞和粒细胞中,HpbE能抑制5-LOX通路并诱导COX通路,从而改变类花生酸代谢物组成,使其从促炎向抗炎转变(如增加PGE2和IL-10等抗炎介质),并抑制细胞趋化性;③HpbE诱导巨噬细胞产生抗炎介质依赖于p38MAPK、HIF-1α、NF-κB和COX通路的活化,Hpb的谷氨酸脱氢酶(GDH)有关键作用;④鼻内施用HpbE、HpbGDH或移植HpbE处理的巨噬细胞,可抑制小鼠过敏性呼吸道炎症。
Ananti-inflammatoryeicosanoidswitchmediatesthesuppressionoftype-2inflammationbyhelminthlarvalproducts04-22,doi:10./scitranslmed.aay
类花生酸是花生四烯酸的活性代谢产物,在过敏和哮喘等2型炎症中有关键的介导作用。其中,白细胞三烯、前列腺素D2等有促炎性,而前列腺素E2和环前列腺素能抑制炎症。研究表明,肠道寄生蠕虫Heligmosomoidespolygyrusbakeri(Hpb)的产物中存在能调节2型免疫反应的抗炎物质,但其具体机制仍待揭示。《ScienceTranslationalMedicine》发表的一项最新研究发现,Hpb幼虫提取物(HpbE)能改变巨噬细胞等免疫细胞中的类花生酸组成,使其从促炎性向抗炎/调节性转变,Hpb中表达的谷氨酸脱氢酶(GDH)是关键活性物质。在小鼠模型中,HpbE和HpbGDH都能抑制尘螨诱导的过敏性呼吸道炎症。这些发现为治疗过敏和哮喘等疾病,带来新启示。(
mildbreeze)Nature子刊:特定肠道寄生虫产物,或能防治1型糖尿病NatureCommunications[IF:11.]
①感染肠道线虫(H.polygyrus)能预防链脲霉素(STZ)引起的小鼠1型糖尿病(T1D),该作用依赖于CD8+调节性T细胞(Treg);②肠道线虫幼虫生成的海藻糖可影响小鼠肠道菌群,增加瘤胃球菌属细菌的丰度,部分介导了对CD8+Treg细胞的诱导作用;③在两种T1D小鼠模型中(STZ小鼠和NOD小鼠),喂食海藻糖都有治疗效果;④与健康人相比,T1D患者血液中的CD8+Treg数量和海藻糖浓度下降、肠道菌群中的瘤胃球菌属比例降低,且三者之间呈正相关性。
CD8+regulatoryTcellsarecriticalinpreventionofautoimmune-mediateddiabetes04-22,doi:10./s---x
1型糖尿病(T1D)是一种自身免疫病,在动物模型中,无症状的肠道寄生虫感染可抑制T1D发病,但这种保护性作用的机制尚不清楚。《NatureCommunications》发表的最新研究中,报道了由寄生虫Heligmosomoidespolygyrus产生的海藻糖,能在小鼠中改变肠道微生物组,诱导调节性CD8+T细胞,对T1D起预防和治疗作用。(
mildbreeze)Cell子刊:核糖利用系统帮助肠道细菌定植CellHostandMicrobe[IF:15.]
①多形拟杆菌(Bt)核糖利用系统(rus)基因受核糖(Rib)诱导表达,rus突变体无法利用Rib;②在饲喂高纤维饮食和Rib的小鼠肠道,rus赋予Bt竞争性优势,其中两个核糖激酶RusK1/RusK2是关键;③rus是感知和利用RNA、核苷和其他含Rib的营养物质所必需的,且独立于rus的核苷磷酸化酶BT亦为Bt利用核苷的关键酶;④RusK1和RusK2利用Rib和Rib1P分别生成Rib5P和Rib-1,5-2P(PRibP),RusK2还可利用Rib5P生成PRibP;⑤rus在拟杆菌中广泛存在。
ARibose-ScavengingSystemConfersColonizationFitnessontheHumanGutSymbiontBacteroidesthetaiotaomicroninaDiet-SpecificManner-12-31,doi:10./j.chom..11.
营养作用是肠道微生物对人类的一个重要功能。肠道微生物群将通过饮食摄入的不同营养素转化为可被肠道吸收的物质,如糖类物质等。其对多糖的利用已有充分的研究,但对核糖的系统利用却鲜有报道。发表在《CellHostMicrobe》上的一项研究表明,肠道拟杆菌中广泛存在着一套核糖利用系统,通过磷酸化核糖底物实现核糖利用。该系统通过响应含核糖成分的饮食赋予拟杆菌在此种条件下的定植适应性,或可防止病原体入侵。(
EADGBE)万古霉素可抑制发酵纤维诱导的小鼠肝癌GutMicrobes[IF:7.]
①在TLR5敲除小鼠中,万古霉素可抑制菊粉诱导肝癌,但无法缓解胆汁淤积性肝损伤及其后遗症(高胆红素血症、低脂血症、胆血症和肝纤维化);②万古霉素抑制可发酵纤维的革兰氏阳性的毛螺菌科、瘤胃菌科及双歧杆菌,以及产生次级胆汁酸的梭状芽胞杆菌XIVa;③万古霉素的的抗癌作用与其对次级胆汁酸形成的抑制相关,胆汁酸中亲水性初级胆汁酸的丰度升高;④菌群对胆汁酸代谢的调节是可发酵纤维诱导小鼠肝癌的关键。
Van
转载请注明:http://www.evpuw.com//mjcczl/11515.html